病历摘要
基本信息
患者，男性，47岁。主因“意识模糊2小时”来诊。
现病史：患者2小时前无明显诱因突发意识模糊，从座椅上滑到在地，口吐白沫，呼之可睁眼，不能回答问题，无肢体抽搐，无恶心、呕吐，送至我院急诊。急诊查心梗三项未见异常，心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联ST段弓背向上抬高0.2～0.5mV，Ⅰ、aVL、V1～V4导联ST段压低0.1～0.4mV。头颅CT示右侧基底节区、半卵圆中心区多发脑梗死可能性大。急诊血糖高达28.9mmol/L。考虑诊断：冠心病，急性下壁、后壁心肌梗死，脑梗死；给予患者氯吡格雷mg，阿司匹林mg口服，行急诊介入治疗。
既往史：高血压病史8年，血压最高达/mmHg，未服降压药。高脂血症1个月，未服药物治疗。
体格检查
体温36.6℃，脉搏68次/分，呼吸15次/分，血压/66mmHg。神志模糊，呼之有反应，不能回答问题，双侧瞳孔正大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，额纹对称，左鼻唇沟浅。
双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音；心率68次/分，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹软，未触及肝脾肿大，双下肢无水肿，左上肢肌力3级，左下肢肌力4级，左侧上下肢腱反射减弱，左巴氏征（±）。
辅助检查
心电图检查（图10-1）：①窦性心律；②Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联ST段弓背向上抬高0.2～0.5mV，Ⅰ、aVL、V1～V4导联ST段压低0.1～0.4mV。
图10-1心电图检查
头颅CT：右侧基底节区、半卵圆中心区多发脑梗死可能性大。
心梗三项：cTnI＜0.01ng/mL，CK-MB＜2.0ng/mL，Myo54ng/mL，均于正常范围内，NT-proBNP80pg/mL。
急诊生化：Cr66μmol/L，BUN4mmol/L，K+5.13mmol/L，Na+.7mmol/L，Cl–97.8mmol/L，未见明显异常。
血凝三项+D二聚体：PT12.4s，INR0.9，纤维蛋白原mg/dL，APTT25.7s，D-二聚体0.35μg/mL。结果未见明显异常。
CRP3mg/L，GLU28.9mmol/L。
诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁、后壁心肌梗死、心功能Ⅰ级（Killip分级）；新发脑梗死（大面积？分水岭？）；高血压病3级（很高危）；2型糖尿病；高脂血症。
治疗经过
（1）急诊治疗
患者急性心肌梗死诊断明确，行急诊冠脉造影检查，提示冠脉双支病变，LCX近段次全闭塞（99%），LAD近段阶段性狭窄60%～80%。对LCX行介入治疗，植入支架2枚。
术后给予低分子肝素抗凝，阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，瑞舒伐他汀调脂，硝酸酯类药物扩冠，患者术中出现休克、窦缓及长间歇，予多巴胺升压，应用临时起搏器。针对新发脑梗死给予甘露醇、甘油果糖、呋塞米脱水；予改善循环及脑保护药物。
（2）入院治疗
入院后监测cTnI最高＞32ng/mL、CM-MB＞80ng/mL、Myo＞ng/mL；NT-proBNP＞pg/mL。血运重建后患者心脏情况逐渐稳定，心肌酶逐渐降至正常范围；糖化血红蛋白9.6%；监测血糖空腹波动在9～12mmol/L，餐后血糖波动在12～24mmol/L，糖尿病诊断明确，给予胰岛素降糖控制血糖。
患者术中意识恢复，呈嗜睡状态，脱水、改善脑循环等治疗后，意识清楚，左侧鼻唇沟变浅减轻，左侧肢体肌力恢复至4级，因患者心肌梗死急性期，且存在经济困难，拒绝行脑磁共振检查，治疗后肢体活动障碍减轻。
超声心动图示：节段性室壁运动减低，左心功能减低，主动脉瓣钙化并反流（轻度），二尖瓣反流（轻-中度），三尖瓣反流（轻度），LVEF49%。符合心肌梗死改变。
出院时心电图（图10-2）：窦性心律；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波形成，T波倒置。
图10-2心电图检查
病例分析
患者发病前有明确的心脑血管疾病危险因素：超高的血糖、高血压、血脂异常，均未进行诊治。
该患者急性心肌梗死与脑梗死并发原因有如下几种可能：
①糖尿病、高血压、高血脂、血液呈高凝状态，发生急性心肌梗死后，心肌收缩力不断下降，左室射血分数降低，血流速度变缓，血流黏滞度有所升高，血压存在下降现象，大脑供血不足，脑梗死并发。
②发生急性心肌梗死之后，存在广泛的室壁运动发生异常，在心室形成附壁血栓。血栓上的栓子脱落后，最终引发急性脑梗死。
③急性心肌梗死后出现心律失常（如心律不齐、房颤及室率过快、过慢等），心肌附壁血栓出现脱落现象，随血流进入脑组织，最终形成急性脑梗死。
急性心肌梗死同时出现脑卒中发病率不高，但致残、致死率极高，应高度重视。二者合并常有神志改变，反应迟钝，对心肌梗死反应不敏感，加之糖尿病对末梢神经的损伤，容易表现为无痛性心肌梗死。由于无典型的胸痛而以急性脑损伤为突出表现，很容易使急性心肌梗死漏诊，以致延误了急性心肌梗死的治疗。
本例患者就诊时存在意识障碍，行心电图检查后发现急性心肌梗死。故对于急性脑梗死患者应常规做心电图检查，以免发生漏诊。与家属尽快沟通，分秒必争，尽快行PCI治疗，挽救心脏、脑，改善预后。
病例点评
急性心肌梗死合并脑梗死发病率国外资料报道为15%，但尸检发生率为28%，可见容易漏诊。
心肌梗死合并脑梗死可能的发病机制：
①动脉硬化是全身性疾病，心脑血管具有相同的致病因素，现认为动脉硬化斑块性质松散，血管内膜表面粗糙、溃疡是导致心脑梗死的共同基础。
②急性心肌梗死患者，冠状动脉病变严重，心肌梗死后心脏收缩力下降，心室壁运动的顺应性差。心脏的收缩和舒张功能均降低。心输出量减少，加重脑组织的缺血和缺氧，易合并脑梗死。
③右冠脉闭塞患者常合并心率减慢，血压下降，易出现心源性休克、心力衰竭。因此，此类患者慎用影响血压的硝酸酯类、β-受体阻滞剂。以免引起脑供血不足，引起或加重脑梗死。
④心脑梗死时通过神经反射，应急激活了神经-内分泌系统，使肾素等物质增加，容易引起脑血管痉挛，导致脑血流缓慢，内皮系统发生损伤，血管容易形成血栓。对于有行急诊PCI适应证的患者给予及时PCI治疗，不仅有利于冠脉血流恢复，纠正低血压、增加心输出量，也有利于脑血流的灌注。对于心脑功能的恢复至关重要。同时应维持正常血压，防治心律失常出现，最大程度保护脑血管。
购买信息
书名：医院心血管急危重症病例精解
出版社：科学技术文献出版社
现价：.3-.8元