肠系膜缺血性疾病（MesentericIschemia,MI）进展快、误诊率高、预后差，是血管外科、腹部外科、急诊外科等专业医师倍感棘手的疾病。急性MI治疗的关键是尽快恢复肠道血运。年7月13日，第十三届中国南方血管大会（SEC）上，医院血管外科的肖占祥教授与我们分享，临床中遇到疑似急性肠系膜缺血性疾病患者该如何处理。
概念
肠道血流减少70％以上、不能满足肠道最低代谢所需的血流需要称为肠系膜缺血性疾病（MI），是肠系膜动脉静脉阻塞导致肠道急慢性缺血的一类临床疾病。MI的严重程度与肠道血流减少的速度及程度有关。进展快、误诊率高、预后差，是血管外科、腹部外科、急诊外科等专业医师倍感棘手的疾病。患者常有多种伴发疾病，而且全身及腹部症状及体征差异较大。诊治该疾病的医疗机构软硬件条件及接诊医师的理论水平及临床经验关乎患者的临床疗效和预后，往往需要急诊外科、血管外科、普外科、放射科医师等通力合作完成。
MI分为急性和慢性。急性肠系膜缺血（AcuteMesentericIschemia,AMI）的定义是发生肠系膜血流的急剧减少并在几分钟内（栓塞）到几小时内（动脉粥样硬化血栓形成）出现症状，通常表现为剧烈的腹部疼痛，可在8小时内发展为肠坏死和腹膜炎。慢性肠系膜缺血（ChronicMesentericIschemia,CMI）定义为肠系膜血流减少出现肠道缺血症状持续3个月以上，典型的表现包括餐后疼痛、畏食、体重减轻、不明原因的腹泻等，主要病因为动脉硬化。这里主要介绍AMI的诊断与治疗。
AMI病因
肠系膜上动脉栓塞，栓塞部位可以位于肠系膜上动脉起始部、结肠中动脉开口远侧或末梢小动脉，患者常伴有房颤，肠系膜上动脉起始部以远急性动脉栓塞约占AMI的半数。急性肠系膜上动脉血栓，通常是在原有肠系膜上动脉硬化狭窄基础上发生。非闭塞性肠系膜缺血（Non-occlusiveMesentericIschemia,NOMI）多发生于全身有效循环不良的各种原因。肠系膜静脉血栓形成（MesentericVenousThrombosis,MVT）累及弓状静脉时可导致肠坏死。
发病情况
根据瑞典的尸检统计报告，AMI的发病率为12/10万，高于腹主动脉瘤破裂发病率，75岁以上人群甚至分别高于急性阑尾炎、急性胆囊炎的发病率。美国发病率为8.4～6.7/10万，芬兰发病率为7.3/10万。
历史
20世纪50年代之前人们对（AMI）的治疗束手无策，年Cokkinis对AMI的描述：诊断不可能、预后无望、治疗无效。“Thediagnosisisimpossible,theprognosisishopelessandthetreatmentisuseless.”
尽管上世纪50年代之后动脉取栓、搭桥及内膜剥脱术等血管重建技术用于治疗肠系膜缺血性疾病，上世纪80年代腔内介入技术也用于治疗肠系膜缺血性疾病，但即使到上世纪90年代末，对AMI的治疗效果仍不尽人意。其主要原因在于当患者被确诊AMI时，往往已出现肠坏死，甚至多脏器衰竭。
在20世纪90年代初的芬兰，AMI患者中，2/3仅仅可做的治疗是手术探查或对症治疗（这些患者最终死亡）、1/3通过肠切除获得50％的存活率，这些AMI患者只有7％的病例进行了开放手术血管重建，AMI患者总死亡率超过80％。
随着临床诊疗技术的不断完善，近20年来，AMI诊治技术不断完善（尤其CT增强扫描诊断、腔内介入诊疗技术等），AMI的临床疗效有所提高。通过对美国国家住院患者样本（TheNationwideInpatientSample,NIS）进行统计分析发现：年～年美国有14,例行血管重建的CMI病例（其中腔内血管重建10,例、开放血管重建手术4,例）、11,例行血管重建的AMI病例（其中腔内血管重建4,例、开放血管重建手术6,例），AMI住院死亡率37％（年）及21％（年）。
AMI诊断问题
AMI治疗效果不佳的最主要原因是早期诊断困难。而在缺血未出现肠坏死之前进行肠道血管重建恢复肠道血供是提高AMI手术疗效的关键。多数患者出现腹膜炎或消化道出血时才进行剖腹探查，术中明确诊断时已出现肠缺血坏死或唯一可做的手术是肠切除吻合术；还有部分患者考虑AMI时，已出现多脏器衰竭失去救治的机会。
AMI临床特点
在AMI发病的早期，临床表现多不典型，可出现症状与体征不符的特点，即出现剧烈的腹痛症状与较轻的腹部体征，这种情况尤其常见于肠系膜动脉栓塞。
早期难于和其他临床常见的急腹症鉴别，如急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胃肠炎等，相当多的患者伴有高血压、心脏病、脑梗塞、糖尿病或等伴发病。
进展快，从发病到肠坏死只需8～12小时，入院后需要进行相关的血液化验及心脑等重要脏器功能检查、及急腹症相关监测及检查、相关专业科室会诊等，早期确诊率低。一部分AMI出现肠坏死腹膜炎症状后，行剖腹探查术中确诊。
实验室及辅助检查
实验室检查对AMI诊断并无特异性，患者可出现白细胞增高、D-二聚体升高、肝功指标异常等，出现肠坏死后常有血清乳酸增高。
AMI最有价值的检查是计算机断层扫描（CT）增强检查，而非数字剪影血管造影（DSA）。
超声检查及磁共振检查等不作为首选。对疑似AMI的病例，应该进行CT动脉期、静脉期甚至延迟期扫描，可发现肠系膜动脉及静脉的充盈缺损，还可初步判断有无肠道缺血及其程度及范围。鉴别其他急腹症（非AMI）诊断，包括肠扭转、肠道占位、肠系膜病变，甚至对肝胆胰脾肾等脏器、腹主动脉等均有诊断价值。
腹腔镜检查不能准确的判断肠道活力，与开放手术相比，腹腔镜检查对判断肠管坏死与否不是很好的选择，使用的全麻及气腹技术费时而且有可能掩盖病情延误诊治时机。AMI患者肠道缺血扩张、肠壁水中易破，进行肠镜检查时容易发生穿孔并发症。所以，确诊AMI的患者不主张行腹腔镜及肠镜检查。
剖腹探查这一古老的技术，在今天仍然是我们诊断处理外科急腹症（包括AMI）不可缺少的手段。患者已出现腹膜炎等症状，应当机立断进行剖腹探查手术。
AMI治疗
急性AMI治疗的关键是尽快恢复肠道血运。临床上常遇到的AMI的治疗可分两种情况：一是术前明确诊断AMI且未发生肠坏死的治疗,治疗原则是避免肠缺血继续加重及重建肠道血运；二是出现肠坏死的处理。
实际临床中，AMI行血管重建者少。尽管已有尸检报告及临床疾病库统计AMI发病概率远高于我们的想象，75岁以上的人群甚至高于急性阑尾炎/腹主动脉瘤破裂。但AMI患者真正实施血管重建手术的的比例非常低，美国不超过6％。究其原因，AMI患者年龄大、伴发病多使得医患双方对血管重建手术顾虑重重。
近年来诊疗技术明显提升，尤其介入血管重建手术，其数量已超过开放手术数量。相比开放手术，对腹腔内血管的介入治疗有更大的优势。介入治疗以其创伤小、疗效佳的特点，已成为AMI的一线治疗方法（介入方法包括导管溶栓术、导管吸栓术、球囊扩张及支架置入术等）。导管溶栓术是AMI最常用的方法，简单可行，对于肠系膜动脉栓塞或肠系膜动脉急性血栓者而无肠道缺血坏死者可作为首选，但需要耗时24～48小时，导管吸栓术能更直接迅速开通血管，对溶栓或吸栓效果不佳者，尤其有肠系膜上动脉硬化狭窄或闭塞者，可行球囊扩张及支架置入。特殊的血栓切除装置已用于本病的治疗。
开放手术肠系膜血运重建，包括肠系膜上动脉取栓术、搭桥术、内膜剥脱术等。结肠中动脉以远的肠系膜上动脉是取栓及搭桥较常用的切开处。需要注意的是与四肢动脉相比，内脏动脉更更薄、更脆弱、更易损伤，解剖时应准确、轻柔操作，取栓导管使用2F、3F即可，动脉切开处宜间断缝合。搭桥手术可采用肾下腹主动脉、髂动脉做流入道吻合口，搭桥材料可选用人工血管或自体大隐静脉，AMI需要尽快恢复肠道血运并结束手术，人工血管在临床上选用更多。
另外，还可以进行复合手术。一个理想的AMI手术场所应同时具备开放手术及介入手术的条件，介入手术失败可立刻进行开放手术，或开放手术可在DSA监视下进行，并且可进行肠系膜上动脉的的逆向开通重建——复合手术室。
剖腹探查术及坏死肠段切除术，这是面对AMI患者的医师很难做出的决定。AMI患者出现以下情况应考虑剖腹探查：1、出现腹膜炎症状；2、肠道出血；3、腹腔穿刺血性液体；4、尽管无腹肌紧张，患者腹痛症状剧烈不能排除肠坏死，尤其患者伴有心率明显增快、白细胞明显增高。一部分术前明确AMI的患者，进行剖腹探查坏死肠段切除的同时多需要进行血管重建（取栓、内膜切除或搭桥手术或术中介入手术），切除的肠段边缘尽量选择在血供相对正常、水肿不明显处，否则有二次肠坏死剖腹探查可能。行肠切除的同时进行血管重建可减少二次肠坏死、肠瘘等术后并发症，但要考虑患者全身状况及手术损伤控制问题。医院在进行肠切除的同时进行介入手术血运重建则是更好的选择。
AMI手术疗效
Karkkainen等报道66例AMI病例，总死亡率44％。50例（76％）介入血管重建的患者中，1/3并肠切除，3例介入血管重建失败（2例再行搭桥手术）；4例单纯肠切除；5例无法行肠切除的肠坏死；7例未行任何干预。介入手术30天死亡率32％。但AMI行介入支架术后2年通常率只有30％，患者往往需要再次介入干预。
Sara等年在AnnVascSurg杂志上发表的研究显示，介入血管重建手术死亡率17％～28％，26％实施肠切除术；开放血管重建手术死亡率25％～40％，47％实施肠切除术。
小结
AMI目前的治疗效果并不理想，较多实施的手术仍然是肠切除术，主要原因是AMI早期确诊困难及患者高龄且伴发病多。接诊急腹症患者时，医师要有AMI的疾病谱，尤其高龄患者，怀疑AMI患者，应及时进行腹部CT增强检查。如果是急性动脉栓塞或急性肠系膜动脉血栓形成，送复合手术室行介入血管重建手术（包括吸栓、溶栓、球囊扩张、支架植入等）。对于伴有腹膜炎的AMI患者，应及时剖腹探查。
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