栏目主编
陈红兵
医院神经科。中华医学会神经病学分会神经介入协作组委员，中国神内医师分会神经介入专委会委员，医院学会介入神经病学分会委员，广东省医学会神经病学分会介入学组委员，广东省健康管理协会介入专委会常委，广东省脑血管病防治和健康促进委员会委员，广东省康复医学会神经康复专业委员会脑血管病学组委员，广东省卒中学会理事，广东省临床医学会介入神经病学分会副主委，广东省健康管理学会脑血管病防治和健康促进专业委员会委员，广东省健康管理学会心律学专委会常务委员。长期从事脑血管病临床-影像学研究，发表中英文临床研究论文三十多篇。擅长:缺血性脑血管病介入诊治，神经影像病例图像
患者，男，48岁。主诉：头晕、右侧肢体麻木5天。
现病史：5天前（-4-6）早上8时，洗澡时突发头晕、站立不稳，有天旋地转感和视物重影，伴右侧肢体麻木，并恶心呕吐胃内容物多次；当晚出现呃逆，颅脑CT未见明显异常。次日颅脑MRI：左侧延髓梗死，予阿司匹林等治疗后症状有改善。为进一步诊治入我院神经科住院。
既往史：高血压；个人史和家族史无特殊。
体查：水平眼震，Romberg征（+），右侧肢体触痛觉较左侧减退。
影像学评估-04-14△DWI：左侧延髓背外侧梗死。△MRA：左侧颅内椎动脉局部严重狭窄（红箭）。△管壁MRI之T2WI和T1WI：左侧颅内椎动脉局部管壁偏心增厚，临近管腔部分T1和T2均呈高信号（红箭，提示新近出血），其外围部分（*箭）呈等T1和等T2信号；SWI：增厚管壁呈显著磁敏感效应（红箭）。△管壁MRI之T1WI平扫+增强（临近壁内出血层面）：局部管壁偏心增厚（*箭），呈等T1信号，并明显强化。入院后经充分评估，未发现除左侧颅内椎动脉狭窄以外的其他潜在脑卒中原因。椎动脉狭窄原因判定
管壁MRI于左侧颅内椎动脉局部发现管壁偏心增厚，T2WI信号不均匀，临近管腔部分为新近出血（T1和T2都呈高信号），外围部分为等T1和等T2信号；另外，临近层面亦检测到管壁偏心增厚，且增强扫描明显强化。上述征象不符合典型颅内夹层壁内血肿表现，即偏心增厚的管壁呈均一的高信号，并常累及多个扫描层面；而更符合斑块内出血表现，即除出血高信号外，偏心增厚管壁还合并其他信号的斑块组织。综上所述，结合患者有危险因素（高血压），故左侧颅内椎动脉狭窄性质考虑是：粥样硬化斑块合并斑块内出血。临床诊断
1、左侧延髓背外侧梗死2、左侧颅内椎动脉粥样硬化性严重狭窄（伴斑块内出血）
3、高血压病
住院和出院后治疗
1、双抗（阿司匹林mgQD+氯吡格雷75mgQD）2、阿托伐他汀40mgQD3、降压药物4、康复训练出院mRS-1影像学随访（-7-2）△发病约3个月，MRA：原左侧颅内椎动脉狭窄明显缓解（红箭）
△发病约3个月，管壁MRI之T2WI和增强T1WI：左侧椎动脉颅内段局部管壁偏心增厚（*箭），但面积较前明显缩小，T2WI呈典型斑块表现（信号不均匀，可见临近管腔的条状纤维帽，和其下方的低信号坏死核），纤维帽和外膜强化；SWI：管壁增厚部分还可见显著磁敏感效应。
发病约3个月，复查MRA提示狭窄已经明显缓解，复查管壁MRI提示：管壁增厚面积较前明显缩小，T2WI呈典型粥样硬化斑块表现。至此，进一步明确左侧颅内椎动脉狭窄原因是粥样硬化斑块。
发病三个月mRS-0长期二级预防1、阿司匹林mgQD2、阿托伐他汀20mgQD3、降压药物影像学随访（-9-21）
△发病17个月余，MRA：原左侧颅内段椎动脉狭窄已经完全缓解（红箭）。△发病17个月余，管壁MRI之T2WI和T1WI平扫+增强：原左侧颅内椎动脉增厚管壁已经完全恢复正常，且增强扫描无强化（*箭）。经17个月余的抗动脉粥样硬化治疗，复查MRA和管壁MRI提示：左侧颅内椎动脉狭窄完全缓解，局部斑块亦是完全逆转。
继续前述的二级预防策略。病例评析
1、颅内椎动脉狭窄是延髓背外侧梗死的常见原因，粥样硬化是中-老年椎动脉狭窄的主要原因，而青年椎动脉狭窄常由夹层病变所致。2、本病例48岁，介于青年向中年过度阶段，发病前无头痛、感染等夹层危险因素，有粥样硬化危险因素（高血压）；且局限性狭窄位于V4段，符合典型粥样硬化颅内狭窄影像学表现。综合上述因素，左侧颅内椎动脉狭窄性质考虑是粥样硬化可能性大，并进一步行管壁MRI以明确狭窄性质。3、然而，此患者的管壁MRI表现具有迷惑性，其中一个层面检测到管壁偏心增厚，大部分区域T1和T2均呈显著高信号，提示新近出血，此时极易误诊为动脉夹层壁内血肿。仔细阅片后，会发现在出血高信号层面，增厚管壁的外围部分呈等T1和等T2信号；且临近层面管壁偏心增厚，T1呈等信号，并显著强化；这些征象强烈提示左侧颅内椎动脉狭窄病变性质是：粥样硬化斑块，伴斑块内出血。基于上述判断，予以强化药物治疗，即双抗和强化剂量他汀，以及降压药物。4、强化治疗约3个月，复查MRA提示左侧颅内椎动脉狭窄明显缓解，复查管壁MRI显示增厚管壁面积也明显缩小，且T2WI检测到典型斑块征象。笔者分析，斑块内出血吸收是此患者经治疗后短时间内狭窄明显改善的主要原因。因此，对于那些考虑行介入治疗的颅内动脉狭窄，术前行管壁MRI评估可能是合理和必要的，因为部分颅内动脉严重狭窄可能是斑块内急性出血造成的，这些急性斑块内出血经保守治疗后可能在短时间内吸收，狭窄病变会明显缓解，而不需要进一步介入治疗。5、更加令人惊奇的是，经约17个月的药物治疗后，复查MRA提示左侧颅内椎动脉狭窄完全缓解，且复查管壁MRI显示斑块已经完全逆转。这些发现表明，对于症状性颅内动脉粥样硬化狭窄，药物治疗过程中进行影像学随访是必要的。部分患者对药物治疗反应敏感，随访时狭窄斑块可以部分或完全逆转，表明治疗有效；而部分患者随访时狭窄加重，甚至管腔闭塞，表明治疗不敏感，需要调整药物治疗策略，或者考虑血管内介入治疗。6、在椎-基底动脉管腔狭窄，管壁MRI所显示的颅内动脉增厚管壁呈现显著的磁敏感效应时，可以提示壁内出血；但正如本病例所示，SWI无法分辨动脉壁内出血性质（斑块内出血或夹层壁内血肿）和出血时期，临床实践时要谨慎解读。7、综上所述，管壁MRI在颅内动脉狭窄的诊治中具有重要价值，是当前践行脑血管病个体化诊疗的现实途径之一，亦具有重塑脑血管病临床研究范式的潜质，值得高度重视。神经介入在线作为中国卒中学会神经介入分会的官方