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年12月华中科技大学同医院罗莉曼等人在《内科危急重症》上发表了腔内影像学指导下急性冠脉综合征发病机制及干预策略进展，主要阐述了腔内影像学指导下急性冠脉综合征发病机制及干预策略的进展，旨在为临床医师寻找更精准的方法干预ACS的进程、降低其发病率和死亡率提供指导性建议。本文对该文献进行解读。
一、概述
急性冠脉综合征（ACS）是指由于冠状动脉血流突然减少导致急性心肌缺血和/或心肌梗死的一系列现象，包括急性ST段抬高型和非ST段抬高型ACS，其中非ST段抬高型ACS可根据心肌损伤生物标志物（主要是肌钙蛋白cTn）的水平及临床表现，分为急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTE-MI）和不稳定型心绞痛（UA）。
过去不少研究已证实斑块破裂、斑块侵蚀（又称斑块糜烂）和钙化结节伴发附壁血栓形成是导致ACS的主要机制。但对于冠脉疾病的病理生理学认识主要停留在尸检分析上，不能从微观层面准确地定义冠状动脉斑块的形态特征。
为了更精准的诊断ACS，分析斑块的稳定程度，包括光学相干断层成像（OCT）、侵入性血管内超声（IVUS）、血管镜和核磁共振血管成像技术等腔内影像学应运而生，一定程度上克服了冠脉造影使用2D图像的限制，对管腔及管壁结构清晰成像。尤其是OCT技术应用于冠状动脉成像，使ACS的临床诊疗取得了长足的进步。
二、ACS发病机制
尸检分析早已提出ACS更易发生于薄纤维帽粥样硬化斑块（TCFAs）破损，即易损或高危斑块的破损。斑块破裂或侵蚀伴发附壁血栓形成主要由斑块的稳定性决定。纤维帽的厚度及脂质核心的大小是决定斑块稳定性的重要因素。年Jang等发现脂质是易损斑块的主要成分之一，薄纤维帽可能是导致斑块破裂的先决条件。裂隙性斑块被认为也可能导致ACS的发生。
Dai等在OCT指导下研究胆固醇结晶与斑块易损性关系，指出胆固醇结晶与斑块易损性密切相关。胆固醇结晶在ST段抬高型心肌梗死患者中的发生率显著高于NSTEMI。斑块内新生血管形成(微通道)与斑块不稳定性相关。微通道与胆固醇结晶多同时出现在ACS患者罪犯病变中。
目前，ACS患者中约三分之一为斑块侵浊（斑块糜烂）。斑块侵蚀多见于50岁以下女性、糖尿病、高血压患者，易发生于轻度狭窄和右冠状动脉病变。在当前有效降脂干预的时代，更多的ACS是由具有完整的纤维帽罪犯病变引起的。
管腔钙化被证明是心血管事件的高危病变。OCT下见钙化结节所致ACS的罪犯病变多为纤维钙化斑块。与稳定型心绞痛患者中的钙化结节相比，ACS患者的钙化结节具有较小的管腔面积并常伴有腔内血栓。钙化结节与ACS的发生密切相关。钙化结节多见冠脉畸形的较年长的男性、高血压及慢性肾衰竭患者。
三、ACS的干预策略
（一）冠心病的预防
包括一级预防和二级预防，一级预防是纠正传统的心血管危险因素，即戒烟限酒、低盐低脂饮食、加强锻炼；二级预防即积极的药物治疗，旨在改善心肌缺血症状，延缓心肌缺血坏死进程。
（二）ACS的治疗
1.他汀类药物的使用
他汀类药物因其有效的调脂和抗炎作用，在ACS治疗中占据重要地位。OCT测量能精准反映血液中低密度脂蛋白胆固醇及超敏C反应蛋白的水平。OCT观察下也进一步证实他汀类药物可显著增加纤维帽厚度，降低脂质核心弧，减少巨噬细胞浸润，从而达到稳定动脉粥样斑块的作用。临床上，可利用OCT指导他汀类药物的使用，并评估疗效。
2.经皮冠状动脉介入术（PCI）的应用
PCI已成为ACS最有效的治疗手段之一，能通过植入支架以扩张狭窄或闭塞的血管，达到恢复血流的目的。腔内影像学可应用于测量并评估支架相关参数(如支架覆盖、组织脱垂、边缘夹层)，指导优化介入治疗策略。OCT上表现的纤维化或脂质斑块可使用小球囊预扩张或直接植入支架。相比IVUS等，OCT在介入前后能更准确的分析冠脉的细微结构，反映斑块特征，指导临床干预策略的选择，监测临床干预的疗效。
四、总结
目前斑块破裂、斑块糜烂、钙化结节是导致ACS三大主要机制，腔内影像学的发展特别是OCT的兴起，加深了我们对于ACS发病机制的认识。腔内影像学应用于冠脉病变成像，准确识别罪犯病变并能反映斑块形态特征，对于临床制定个体化、精准诊疗策略意义重大。
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