临床诊治思路
女，35岁，因“四肢阵发性抽搐2小时，伴意识障碍”于-4-15 12：48来我院急诊就诊。该患者于4小时前与家人争吵，随后一人自行上楼，于2小时前被发现间断性四肢抽搐，谵妄，不能正常交流，遂来就诊，家属否认既往有基础疾病。患者为中年女性，既往否认基础疾病，针对患者发病前有情绪激动的诱因，急性起病，以阵发性抽搐及意识障碍为首发的神经系统症状就诊，需要做如下鉴别诊断：1、颅内病变：①蛛网膜下腔出血，多有激动、用力或排便等诱因，突然起病，可有严重的头痛、呕吐、抽搐及意识障碍，常无偏瘫、失语等脑局灶体征,无发热,脑膜刺激征阳性,头颅CT及腰穿做出诊断。②小量脑出血，多在活动或情绪激动时突然发病,早期可有头痛、呕吐、意识障碍等症状,并有偏瘫、失语等脑局灶体征,入院时测血压一般明显高于正常。③脑梗死，多有高血压、高血脂、糖尿病、冠状动脉粥样硬化或TIA病史,多于安静状态发病,伴发偏瘫、失语、口角歪斜,血压常较脑出血低,除大面积或脑干损害外,意识障碍程度轻,据病史、临床表现、头颅CT或MRI确诊。④颞叶癫痫，既往有癫痫的病史及典型的临床症状，部分病人可以表现意识障碍，但一般较轻常以精神性发作掩盖了意识障碍，有缓解期，EEG有助于诊断⑤高血压脑病，有血压高、严重的头痛、呕吐和神志改变,严重者可有抽搐、癫痫样发作,头颅CT无异常,经降压治疗后症状很快消失。2、中*：①有机磷农药中*，多可提供明确的服药史,或病因不明确。患者往往口唇发绀、大汗、流涎、瞳孔缩小甚至针尖样,呼吸困难,肺水肿,呕吐物或呼气有蒜味,血胆碱酯酶活力降低。②安眠药过量，该类药物无味,服用后患者多有嗜睡、昏迷、呼吸抑制、血压下降,往往由家属发现或有明确的服药史,多有自杀动机或精神障碍,据病史及临床表现可初步诊断,有条件者做胃液、血液标本分析来确诊。3、代谢性脑病：①低血糖昏迷，有糖尿病史,亦可无糖尿病史,除了意识障碍一般无明显的体征,部分患者有偏瘫及言语不清等神经系统体征,易被误诊为脑梗死，检查血糖可确诊。②糖尿病酮症酸中*，有糖尿病史,亦可无糖尿病史,患者多纳差、乏力、恶心、呕吐、轻～中度脱水,血糖明显升高,尿糖、尿酮阳性,电解质紊乱,但无上述典型症状者、病程隐匿者易误诊。③肝昏迷、肺性脑病，一般均有相关病史及体征,血生化及血气分析,胸片有助诊断。其它如酒精、CO中*也较易考虑到和诊断。对首诊医生来说，如何短时间内明确病因至关重要，下面就通过体格检查和必要的实验室检查来进一步查找病人抽搐与意识障碍的病因。查体：谵妄，T:37.50C，HR：次/分，BP:/65mmHg，双侧瞳孔等大同圆（直径4mm），对光反射存在，颈软，心肺听诊无异常，腹平坦，肝脾无肿大，强直性肌张力增高，不对称，有不自主抽动。为寻找病因做了初步的辅助检查:ECG窦性心动过速（心室率次/分），胸片示两肺纹理增多，头颅CT平扫示颅内未见明显异常，WBC：8.2×/L，GPT：34U/L，CPK20U/L，血氨：29umol/L胆碱酯酶：8.63u/ml，钠：mmol/L，氯：mmol/L，钾：3.4mmol/L，钙：2.26mmoo/L，GPT34U/L，GOT40U/L，CPK﹤12U/L，血糖：7.6mmol/L。通过查体与辅助检查目前可以排除颅内出血、大面积脑梗、高血压脑病、血糖代谢异常、肝性脑病、肺性脑病、有机磷中*、安定过量、酒精与CO中*、电解质紊乱，而病人无前驱感染、发热史，查体也未见脑膜刺激征，中枢感染也无支持依据，这到底是什么原因呢？入院4h：浅昏迷，T:39.00C，HR：次/分，颜面潮红，大汗，双眼向上凝视。四肢阵发性抽搐，用安定控制症状性癫痫。对于急性、进展型意识障碍患者,从病因分析多以常见病、多发病为主,而此患病因非上述常见病,且病情紧迫。因此临床一线医生必须重新评估病情，注意临床特殊体征,并认真询问病史和全面仔细查体,结合相关辅助检查,争取尽早诊治。补充查体：轻度突眼，甲状腺II0肿大，可及血管杂音。难道是甲状腺危象？急检颈部B超示双侧甲状腺肿大伴弥漫性病变（详见表1）。表.1甲状腺4..24包膜完整完整内部回声不均匀不均匀血流信号极为丰富极为丰富前后径（mm）左侧右侧左右径（mm）左侧右侧峡部（mm）8.55.3重新详细的询问病史，原来病人2年前有甲亢病史，半年前的多次血生化指示正常后，认为是治愈便自行停药，由于病人及家属均是外来务工人员，工作环境与居住环境差，本次因发病较急，一时忘记了甲亢病史。经目前提供的病史，临床特征性表现与颈B超的检查，考虑该患者为甲状腺危象。甲状腺危象，即甲亢危象，是甲状腺*症加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平有关。多发生于较重甲亢未予以治疗或治疗不充分的患者。常见的诱因有感染、创作、手术、精神刺激等。临床表现：高热、大汗、心动过速（常在次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐，腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等，甲亢危象的主要诊断靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危症前兆者应立即按甲亢危象处理：①PTUmg立即鼻饲,随后PTUmgq8h鼻饲,②普奈洛尔20mgq8h鼻饲，③5%GSml+琥珀酸氢化考的松mg,bidivgtt，④补充水、能量、电解质、维生素，物理降温，⑤同时取血备查甲状腺功能。入院8h：深昏迷，T:39.40C，HR：次/分，BP：/mmHg，双肺可闻及大量湿罗音，血气：PaO2:44mmHg，SaO2:80%。病情进一步加重，考虑有急性左心衰，呼吸衰竭，给予利尿、强心、降低后负荷及呼吸机辅助呼吸、人工冬眠降温（物理降温一直无效，于是给予：氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg）。入院13h：T:37.80C，血压：/70mmHg，HR：次/分，SPO2:99%。第二天上午意识好转呈嗜睡状态，收入病房。第三天予以撤呼吸机，入病房后进一步巩固治疗：①PTUmgq8h鼻饲×3d，后改成PTUmgq8hpo，②普奈洛尔20mg×3dq8h鼻饲，后改成普奈洛尔10mgq8hpo，③琥珀酸氢化考的松mg,bidivgtt×2d，每两天减50mg，后改成泼尼松龙G5mgbidpo。④补充水、能量、电解质、维生素，保护脏器功能以及防治感染等综合治疗。13天后病情好转出院，门诊随访。（实验室检查结果详见表2）。表.2甲亢危象是甲亢恶化状态一种表现，危及生命，伴一种或多种器官系统功能失代偿。发病率虽低，不超过10%，但死亡率达20%～50%。甲亢危象的死亡率亦与有无并发症、抢救是否及时有密切关系。甲亢危象治疗包括三方面，即治疗甲亢、对症治疗和处理诱因：①针对诱因治疗。②抑制甲状腺激素合成：首选PTUmg口服或经胃管注入，以后给mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。③抑制甲状激素释放：服PTU1小时后再加用复方碘口服液5滴、每8小时一次，或碘化钠1.0加入10%葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3-7日。如果对碘过敏，可改用碳酸锂0.5～1.5/d，分三次口服，连用数日。④普奈洛尔20～40mg、每6～8小时口服一次，或1mg稀释后缓慢静脉注射。⑤氢化可的松50～mg加入5%～10葡萄糖溶液静滴，每6～8小时一次。⑥在上述常规治疗不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。⑦降温：高热者予物理降温，避免用水杨酸类药物。⑧其他支持治疗。诊治体会与思考
①甲状腺危象发病率虽低但死亡率高，以精神神经刺激为诱因的报道甚少，本例患者在情绪激动后出现神经系统表现，把诊治和急救的注意力转移到脑血管意外与中*方面，加之对甲状腺危象临床表现缺乏认识，询问病史不够详尽、查体不够全面，而造成诊断时间延误。②患者就诊时处于甲状腺危象前期以神经系统症状为首发表现（详见表3），当病情迅速恶化，急诊医生不能从常见病、多发病找到病因时，及时对病情做了重新评估，赢得了抢救时间，使患者最终救治成功。③对于甲状腺危象的治疗，尽早诊断是抢救成功的关键。表.年Burch按患者临床表现以记分的方式进行定量评估≥45分为甲亢危象,25～44分为危象前期,25分则排除甲亢危象?为此病人相应的临床表现。临床表现观察项目分数入院时4h后8h后体温(℃)37..?38...??≥40.心率（次/分）99～5?～11910～～≥25??心衰无0轻度(脚肿)5中度(双肺底湿音)10重度(肺水肿)15?房颤无0有10中枢神经系统无0轻度(焦虑)10?中度(瞻望、昏睡)20重度(癫痫、昏迷)30??消化系统无0中度(腹泻、恶心、呕吐、腹痛)10重度(不能解释的*疸)20诱因无0有1???得分临床重要提示甲亢危象是甲状腺功能亢进症少见但严重的并发症，可危及生命，主要发生在甲亢病情较重或治疗不及时和不充分情况下，诱因常为精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分等。早期为患者原有的症状加剧，伴中等发热，体重锐减，恶心，呕吐，以后发热可达39℃以上或更高，心动过速常在~次/min，可伴心房颤动或心房扑动，大汗淋漓，腹痛，腹泻，甚而谵妄，昏迷。死亡原因多为高热虚脱，心力衰竭，肺水肿，严重水、电解质代谢紊乱等。总体死亡率在10%~20%，但若抢救不及时，死亡率可上升至75%。及时治疗对甲亢危象抢救成功至关重要。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇