基本信息
男，59岁。主诉：言语不能和右侧肢体乏力半月余。
既往高血压和糖尿病，吸烟20余年（20-40支/日），家族史无特殊。
入院体查：言语欠流利，右上下肢肌力4级。
实验室检查：糖化血红蛋白7.8%。
影像资料
□-3-1△DWI：左侧内部分水岭梗死。
△颅脑3D-TOF-MRA：左侧大脑中动脉主干重度狭窄（红箭），右侧大脑中动脉主干中度狭窄（橙箭）。
△左侧大脑中动脉主干管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，二维断面扫描）：左侧大脑中动脉主干局部管腔缩窄，管壁偏心增厚（红箭），T2信号呈典型粥样硬化斑块表现（T2信号不均一，邻近管腔的线条样高信号纤维帽，下方是低信号坏死核），T1呈等信号，并显著强化（提示斑块不稳定）。
△三维黑血高分辨增强T1-SPACE（多平面重建）：左侧大脑中动脉主干局部管腔严重狭窄，管壁增厚，并显著强化（红箭）。
△右侧大脑中动脉主干管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，二维断面扫描）：右侧大脑中动脉主干局部管壁偏心增厚（橙箭），T2信号混杂，符合粥样硬化斑块表现，T1呈等信号，并见邻近管腔的纤维帽强化。住院和出院后治疗：1、阿司匹林0.1QD2、氯吡格雷75mgQD3、阿托伐他汀40mgQD4、降压和降糖药物5、适当锻炼影像随访资料
□-6-18△发病3月余，复查颅脑3D-TOF-MRA：右侧大脑中动脉狭窄较前无变化（橙箭），左侧大脑中动脉狭窄较前稍改善（红箭）。
△发病3月余，复查左侧大脑中动脉主干管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，二维断面扫描）：较之第1次管壁MRI，左侧大脑中动脉主干局部管腔缩窄有所改善，仍可见管壁偏心增厚，管壁强化还是比较明显（红箭）。
△发病3月余，复查三维黑血高分辨增强T1-SPACE（多平面重建）：左侧大脑中动脉主干局部管腔狭窄较前稍改善，仍见管壁增厚，并显著强化（红箭）。
△发病3月余，复查右侧大脑中动脉主干管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，二维断面扫描）：右侧大脑中动脉主干局部仍可见管壁偏心增厚和轻度强化（橙箭），较之第1次管壁MRI，无明显变化。发病3个月，mRS：0。二级预防：1、阿司匹林0.1QD2、阿托伐他汀40mgQD3、降压和降糖药物4、适当锻炼□-5-7△发病约15个月，复查颅脑3D-TOF-MRA：右侧大脑中动脉狭窄较前无变化（橙箭），左侧大脑中动脉狭窄较前进一步改善（红箭）。
△发病约15个月，复查左侧大脑中动脉主干管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，二维断面扫描）：较之第2次管壁MRI，左侧大脑中动脉主干局部管腔缩窄明显改善，仅见轻度管壁增厚，未见管壁强化（红箭）。
△发病约15个月，复查三维黑血高分辨增强T1-SPACE（多平面重建）：左侧大脑中动脉主干管腔狭窄较前明显改善，未见明显管壁增厚和强化（红箭）。
△发病约15个月，复查右侧大脑中动脉主干管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，二维断面扫描）：右侧大脑中动脉主干局部仍可见管壁偏心增厚和强化（红箭），较之第2次管壁MRI，无明显变化。
简评
1、这是一个十分有趣的病例。第一，双侧大脑中动脉主干狭窄斑块的管壁MRI表现有差别，左侧症状性狭窄斑块强化明显，且管腔狭窄严重；而右侧非症状狭窄斑块仅是局部轻度强化，管腔呈中度狭窄。第二，经强化治疗后，左侧症状性狭窄斑块逐渐逆转缩小，且强化消失，管腔狭窄明显改善；而右侧非症状狭窄斑块几乎无变化，仍然可见斑块轻度强化。2、本病例提示，第一，即使非症状颅内斑块，管壁MRI也是可见强化的，与症状性斑块相比，强化程度相对轻而已，这和文献报道的非症状斑块无强化这一结果有出入。第二，即使予以强化治疗，非症状颅内斑块逆转的几率可能较症状性斑块要小，可能机制是：非症状斑块主要成分是纤维结缔组织，新生血管稀少，炎性反应较轻（管壁MRI无强化或轻度强化），斑块相对稳定，逆转的潜力小；而症状性斑块新生血管丰富，炎性反应明显（管壁MRI显著强化），斑块不稳定，强化治疗下，随着炎性反应逐渐消退，新生血管减少，则可能出现斑块逆转，管腔狭窄改善。
3、一个重要问题是，该患者双侧大脑中动脉主干狭窄呈镜像分布，为什么同一个体在相同的系统环境下，不同部位的颅内斑块的稳定性会有差异？导致这种差异的关键影响因素又是什么呢？回答上述问题，将有助于从根源上深入了解颅内斑块的病理生理机制，为将来的防治方法革新提供思路。
原创作者：陈红兵
编辑：*欣怡
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