髂动脉狭窄

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TUhjnbcbe - 2021/9/4 18:15:00
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李梦杰huxi提供的优质病例。

患者:男,77岁。

简要病史:

主因:活动后气喘10余年,加重3天于年10月17日,09:45入院。有高血压病史10余年,最高达/mmHg,平素口服「硝苯地平控释片、厄贝沙坦」等药物治疗。

患者于入院前10余年开始出现活动性心慌、气喘,休息后可缓解,无胸痛,伴水肿,曾以「冠心病,心衰」住院治疗,院外曾口服「硝酸异山梨酯、阿司匹林、呋塞米」等药物治疗,期间多次因心衰加重住院治疗,20余天前因血压偏高、活动后憋气住院治疗,此次住心内科出现呼吸衰竭转呼吸科。

体格检查:

查体:BP:/70mmHg,神清,呼吸尚平稳,口唇紫绀,双侧颈静脉略充盈,气管居中,双肺可闻及湿啰音,未闻及干性啰音,心率94次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,无明显压痛,肝脾未触及,双下肢水肿。

辅助检查:

查肝功能、血脂、甲状腺功能正常。N-末端脑钠肽.15pg/ml。头颅CT:右侧基底节区腔隙性脑梗塞及软化灶,脑白质稀疏,脑萎缩。

胸部CT:双肺炎症,双肺陈旧性病变,双肺气肿,右肺下叶支气管扩张,双侧胸膜局限性增厚伴钙化,肝左叶点状钙化。

心脏超声:EF56.2%,左室舒张功能降低,主动脉瓣返流(中量);颈部血管超声:左侧颈总动脉窦部斑块形成。TCD提示高阻型脑血流频谱改变。

头MRI+头颈MRA:

1.左额叶、右侧基底节区、桥脑多发腔隙性脑梗塞及软化灶2.脑白质稀疏、脑萎缩3.右额顶部颅板下、右侧顶枕沟周围及大脑镰旁蛛网膜囊肿可考虑4.右侧上颌窦炎症5.双侧颈内动脉虹吸段动脉硬化6.左侧大脑前动脉A1段、左侧大脑后动脉P1段管腔较细7.左侧大脑中动脉M1、双侧M2段、双侧大脑后动脉P2、P3段管腔局限性狭窄8.基底动脉走行迂曲9.左侧椎动脉较对侧纤细10.双侧椎动脉V1、V2段管腔局限性狭窄11.双侧椎动脉、右侧颈总动脉及双侧颈内动脉颈段走行迂曲。

临床诊断:慢性支气管炎,冠心病,高血压,呼吸衰竭,心力衰竭。

治疗经过:给予哌拉西林他唑巴坦抗感染,及改善通气、无创呼吸机通气治疗,呼吸衰竭好转。

一次患者用力拉床帮后出现左前胸血肿,伴前胸大面积皮肤紫斑,伴凝血及血小板异常,究竟会是什么原因?

丁香园达人

啰嗦探案给出的分析:

综合分析,此病例考虑静脉注射注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠引起凝血障碍。理由如下:

1.用药与不良反应的发生存在合理的时间关系。

时间上的合理性是确定该药与药物不良反应(ADR)相关的“合理性”的首要因素,其用药开始时间与ADR发生存在合理潜伏期。

2.药品说明书及文献报道提示注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠可致出血,并多见于肾功能衰竭患者。

尤其是老年人,慢性肾功能不全,体内药物代谢缓慢,易蓄积引起造血系统损害。另外,该类患者容易因营养不良导致VitK缺乏,为凝血障碍发生的潜在高危人群。

注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠为广谱青霉素,长期用药可抑制和杀灭肠道正常菌群,使VitK合成障碍,从而导致凝血因子缺乏,引起VitK依赖性凝血功能障碍。这种凝血障碍可被VitK逆转。

3.停药后经VitK对症治疗,患者症状明显好转,凝血全套渐恢复。

4.继续使用该药物,凝血功能进一步恶化。

5.患者原患疾病无法解释凝血障碍。

6.期间未使用抗凝药物。

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