先把结论放前面：方便大家阅读
总结：APOE小鼠与LDLR小鼠模型对比
表型
APOEKO小鼠
LDLRKO小鼠
高胆固醇血症
~mg/dl；是对照的5倍以上
~-mg/dl;是对照的2-3以上
VLDL
大幅度升高
适度升高
IDL/LDL
适度升高
大幅度升高
HDL
降低
适度升高
自发斑块
3月龄：近端主动脉出现脂质条纹
8月龄：主动脉出现斑块
无
饮食诱导斑块
动脉粥样饮食条件下14周出现大量大型斑块
高胆固醇饮食下12周出现中等斑块
自发损伤
6月龄时出现
无
饮食诱导损伤
与摄入的胆固醇含量呈正比
主动脉出现脂质条纹
其他
空间学习能力异常
高胆固醇饮食下出现代谢紊乱综合症
（模型比较）
不同WD饲料的影响：
对于APOE鼠造动脉粥样硬化来说，除了脂肪含量，影响最大的是胆固醇的含量，西方饮食B胆固醇含量最少，效果应该最慢，大概是16周，c胆固醇和c一致，但c额外添加有胆酸钠，可以加速动脉粥样硬化的发展。对于APOE我们一般推荐使用c。c大概是12周，c大概是8周。C的动脉粥样硬化会发展的更快，动脉粥样硬化通常会伴随有动脉内膜炎症，C因为有胆酸钠，会加重这个炎症。
（不同饲料成分组成）各自模型特点：
APOE小鼠：
APOE敲除的纯合子小鼠血浆胆固醇总量水平显著升高，且与性别、年龄无关。3月龄可在近端大动脉发现脂肪纹，脂肪纹会随着年龄增长，同时脂质减少、细胞变得更细长，具有典型的动脉粥样硬化病变过程。已证明年老的APOE缺陷小鼠（大于17个月）脑部出现晶状胆固醇结晶，脂质滴和泡沫细胞中出现*瘤，脉络丛和腹侧穹中也有小*瘤。
神经生物学研究：最近研究表明APOE缺陷鼠对应激有选择性反应，学习与记忆受损，长期增强效应改变，突触受损。此外到18个月的时候会有35%死亡
APOEKO的特点（mgi）：
主动脉形态异常：1）在突变体主动脉壁内内皮型一氧化氮合酶会明显的减少；2）细胞连接处Cx43的减少表明出现严重干扰
血流速度异常：与野生型的小鼠有最高的血流速度相比，麻醉之后的纯合子小鼠血流速度明显的提高。正常体重下麻醉或不麻醉情况下心率、峰值加速度或射血时间方面没有太大变化但是，这种纯合子小鼠在主动脉弓加速度提示增加外围波反射方面有选择性
血管生理学异常：1）脉搏波传播速度在4个月时没有明显提高；2）脉搏波传播速度在13个月时有明显提高；3）血脑屏障功能异常；4）血管舒张减少；5）血管炎症；6）肾动脉血管形态异常；7）螺旋模块化动脉形态学异常
动脉粥样硬化：1）加速粥样硬化病变，在大动脉根和冠状动脉处有大量的动脉硬化瘤与丰富的胆固醇晶体，中性脂肪,而细胞外基质减少；2）在13个月的时候，纯合子的小鼠的动脉粥样硬化病变从颈动脉、心脏和主动脉扩展到肾动脉和髂分叉；3）病变最严重的是近端主动脉和颈动脉的分叉，颈动脉近端病变相对少一点；4）正常的运动并不能减少该纯合小鼠粥样硬化病变的形成,通过比较久坐小鼠和运动小鼠；5）24周的时候，纯合子小鼠使用正常的饮食在主动脉窦和升主动脉表现出明显的动脉硬化；6）当给小鼠使用胆固醇高的食物时在主动脉窦和升主动脉的动脉瘤的数目明显高于正常饮食的小鼠；7）服用脉粥样硬化饮食的小鼠的动脉粥样斑块比正常饮食的小鼠大很多；8）在4个月的时候小鼠的主动脉弓和胸主动脉上覆盖了23%的斑块，到13个月大的时候会覆盖61%的斑块；9）内膜增厚,泡沫细胞积聚，胶原层变薄；10）弹性薄层易碎；11）在突变体的主动脉粥样硬化中观察内膜病变；12）在雄性和雌性小鼠的主动脉胃小弯中可以观察到主要的病变，在主动脉的分支中观察到较小的病变；13）在雄性和雌性的突变体中病变占了约14-16%的总主动脉弓面积；14）在主动脉瓣叶观察到主动脉窦的病变;病变约占了27%的总主动脉的区域
易患动脉粥样硬化：1）食用胆固醇高的纯合子敲除小鼠的动脉粥样硬化的严重程度是食用正常饮食的纯合子敲除小鼠的2倍，是C57BL/6J控制小鼠的99倍；2）食用高脂肪、高胆固醇的饮食,突变体表现出中度到重度主动脉和颈动脉动脉粥样硬化
心脏肥厚：在13个月,纯合子敲除小鼠相对于野生型老鼠增加了59%心脏重量
全身血管阻力下降：在麻醉下,纯合子小鼠外周血管阻力显著降、血压正常
肾小球毛细血管扩张：有时，伴随着相邻肾小球毛细血管不断的膨胀(“微动脉瘤”)肾小球膜会溶解
肾小球毛细血管血栓形成：1）在36周时有大约50%的老鼠的肾小球毛细血管腔中填满了脂肪；2）这种像血栓一样的结构通常与相邻的泡沫细胞分层出现在肾小球膜
心输出量增加：在麻醉下,这种模型小鼠血流升高表明高的心输出量
心搏量增加：在麻醉下,这种模型小鼠似乎表现出明显增加的心输出量
心脏重量增加：在13个月，这种模型小鼠相对于野生型老鼠心脏重量增加23%
肾微动脉瘤：有时，伴随着相邻肾小球毛细血管不断的膨胀(“微动脉瘤”)肾小球膜会溶解
血管狭窄：食用动脉粥样硬化饮食的小鼠比正常饮食的小鼠血管显著变细
螺旋模块化的动脉狭窄：相对于正常饮食的小鼠，食用了动脉粥样硬化饮食的小鼠的耳蜗里的螺旋状动脉粥样硬化管腔明显变窄
LDLR：
LDL受体是一种分子量为kDa的膜受体，它介导富含胆固醇的LDL的内吞作用，从而维持血浆中LDL的水平。还促进载脂蛋白带经济脂蛋白的细胞摄取。。与野生型动物相比，LDLR-/-小鼠正常饮食时血浆胆固醇水平略有升高，无或仅出现轻度动脉粥样硬化
该小鼠母性一般，代乳一般；饲养过程中易出现小崽弱小且并有母鼠食仔崽现象。
纯合子小鼠血清胆固醇水平很高，大约在-mg/dl;
当给小鼠喂高脂饮食时，可达到大于0mg/dl，而正常小鼠血清胆固醇约为80-mg/dl
LDLR-/-在正常饮食情况，不会出现动脉粥样硬化斑块，需要高胆固醇饲料诱导。
高胆固醇饲料喂养12周后，小鼠出现主动脉广泛的内膜增厚及60%-80%表面苏丹染色阳性。
高胆固醇饲料喂养12周后，小鼠动脉粥样硬化病变处出现内皮破裂，巨噬细胞及泡沫细胞聚集。
LDLR-/-鼠标模型与APOE相比有一些不同。首先，血浆胆固醇主要由LDL颗粒携带，它会产生更像人的脂质轮廓。其次，与APOE缺乏相比，LDLR缺乏对炎症没有影响。因此，在该小鼠模型中，动脉粥样硬化斑块的发育是基于血脂水平的升高，而不是由与LDLR相关的其他功能引起的。第三，LDLR-/-小鼠模型与人类家族性高胆固醇血症的特征相同，该血症是由缺乏功能性LDLR引起的。
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