读而思
duersi
说起血管超声，其实是很麻烦的，因为它牵涉到解剖、生理等很多的有关知识，比如，同样是血管超声，下肢动脉血流频谱表现为三相或四相波；上肢动脉血管少有或没有三相波；颈部动脉少有三相波；即使同为下肢血管，不同血管其三相波频谱表现又不尽相同，这是为什么呢？
首先，我们要先了解动脉血管方面的组织解剖知识
然后，还要有血压形成原因及血流动力学方面的知识，只有这样，才能理解彩超四肢血管三相波形成的原理，也只有这样，当出现异常波时，我们才能分析其中的道理，而不必死记硬背有关知识了
动脉血管知识动脉是运送血液离开心的血管，从心室发出后，反复分支，越分越细，最后移行于毛细血管。动脉管壁较厚，能承受较大的压力。大动脉管壁弹性纤维较多，有较大的弹性，心室射血时管壁扩张，心室舒张时管壁回缩，促使血液继续向前流动。中、小动脉，特别是小动脉管壁的平滑肌较发达，可在神经体液调节下收缩或舒张，以改变管腔和大小，影响局部血流阻力
（1）动脉的结构特点动脉血管由内皮、内皮下层、内弹性膜组成。内皮下层位于内皮之外，为较薄的疏松结缔组织，内含少量平滑肌纤维。内弹性膜由弹性蛋白构成，弹性膜上有许多小孔。在中动脉的横切面上，因血管壁收缩，使内弹性膜呈波浪状，可做为内、中膜的分界线；中膜较厚，主要由10～40层平滑肌组成，故称肌性动脉；在平滑肌之间有少量弹性纤维和胶原纤维。平滑肌纤维的舒缩可控制管径的大小，调节器官的血流量。此外平滑肌纤维具有产生结缔组织和基质的功能；外膜厚度与中膜相近，由疏松结缔组织组成。在外膜与中膜交界处有外弹性膜相隔，外膜中有小血管、淋巴管神经分布
（2）小动脉和微动脉的结构特点
管径在0.3～1mm之间,为小动脉,管壁结构与中动脉相似,但各层均变薄，内弹性膜明显，中膜含数层平滑肌，外弹性膜不明显，平滑肌舒缩可使管径变小，增加血流阻力，因此小动脉也称外周阻力血管；管径在0.3mm以下者为微动脉,管壁由内皮和1～2层平滑肌构成,外膜较薄
大动脉又称弹性动脉，如主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉和髂总动脉等。大动脉与中动脉是渐变的，其间没有明显界限。内膜比中动脉内膜厚，内弹性膜与中膜的弹性膜相连续；中膜：最厚，主要由40～70层有孔的弹性膜构成，故又称弹性动脉。在弹性膜之间还有平滑肌及少量胶原纤维和弹性纤维；外膜较薄，由结缔组织构成，其中有营养血管、淋巴管、神经等。外弹性膜与中弹性膜相连，故分界不清
动脉血压形成的机理动脉血压的形成有赖于心脏射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。
心脏每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在收缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用
影响动脉血压的因素
①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。
②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。
③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心脏舒张期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低。脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。
④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌*素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。
⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量减少，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
三相波血流频谱形成机理
形成机理
正常肢体动脉频谱（主要是下肢）呈三相波形
第一个波，为陡直的收缩期尖峰（心脏收缩，大量血液进入大动脉，前向血流快速增加，特点：陡直，正向）
第二个波，舒张早期反向血流（舒张期时，动脉血管回缩，早期压力较低，并且远心端存在较大阻力，特点：反向，低速）
第三个波，舒张中晚期转为较小的正向波（舒张中晚期时，血管回缩产生的压力大于远心端阻力，特点：正向，圆钝、速度低）
频谱特点
频带较窄为层流频谱，即在下面有一个无血流信号的“窗”。由近侧至远侧，收缩期最大血流速度呈递减趋势。在正常受检者中股总动脉与股浅动脉交界处，股浅动脉与腘动脉之间收缩期最大血流速度这差为10-15cm/S，舒张期反向血流是由下肢动脉高阻力引起，并与血管壁顺应性大小有关，股深动脉血管阻力低，因此它的反向血流轻。正常随年龄增大流速有所降低，检查时要注意取样容积应放置在管腔中央，因为管腔中央血流速速度较一致。在管壁附近、分叉处取样，以及增益过高，均会引起频带增宽。在三相波频谱中，以腘动脉最为明显。
在二维彩色血流中，下肢动脉表现为收缩期色彩明亮、舒张期色彩暗淡。在每一个心动周期中表现为“红—蓝—红”或“蓝--红--蓝”三相血流，其意义与频谱所显示的三相血流是一至的
A\上肢动脉，也可表现为三相波，但是可表现为很小的反向血流或无反向血流（特别是尺、桡动脉，原因为上肢动脉远端外周阻力较低。注：下面所说的上肢高阻是相对于下肢来说的阻力）。
正常上肢动脉的脉冲多普勒频谱反映了其具有高阻力（下肢更高）的特点：收缩期血流之后出现一个舒张早期反向血流，其后为舒张期正向血流，频带窄，频带下有无血流信号的“窗”。但从近心端至远心端，血流频谱有如下变化：
1）舒张早期反向血流速度递减，甚至消失
2）频带逐渐增宽，频带下方的无血流信号“窗”逐步变小；
3）舒张期正向血流可有1～3个小波峰，少数舒张早期反向血流出现两个峰；
4）血管管径、最大血流速度、搏动指数、阻力指数逐渐减小。
注：
典型的三相波在肱动脉的显示率约60％，桡动脉、尺动脉则约30％。因此不能笼统的认为正常上肢动脉的多普勒频谱均为典型的三相波型。如将舒张早期反向血流的存在作为正常上肢动脉最重要的特征，将会导致相当数量的正常上肢动脉误诊为阻力减低
建议遵循上述4条原则，既可简便快速诊断出血管疾病，又可避免将正常上肢动脉呈现的非典型三相波误诊为血管疾病
B\下肢血管频谱特点具有典型的三相波（如上）
C\颈部血管因阻力低，不会有舒张期反向波，表现为持续性收缩与舒张前向血流，机理为颈部血管（特别是颈内和椎动脉，即是高阻的颈外，其高阻力相对于四肢来说也是较低的）远端低阻，收缩期前向，形成正向血流，血管舒张早期形成的回弹作用+远端低阻，至舒张早期很小的负向，以至频谱不能表现，而表现为前向血流为主，仍形成正向血流，舒张中晚期时，前向血液仍为正向表现,
颈内动脉，阻力小，血管弹性好，故没有舒张期反向血流，而表现为舒张期持续前向血流
影响血压的因素也会影响到频谱形态
颈内动脉，阻力小，血管弹性好，故没有舒张期反向血流，而表现为舒张期持续前向血流请输入颈外动脉阻力升高，但远没有下肢血管阻力高，且存在其它影响其形态的因素，故也没有舒张期反流。尺动脉血流频谱，无明显反向血流肱动脉也无明显反向血流，但握拳动作后，明显出现反向血流，下图为握拳动作前后血流频谱变化，说明阻力在反向血流中的重要作用
结语
在实际工作中，病人年龄、血压、心功能、血管顺应性等应综合考虑，不要轻易诊断一个频谱是正常或异常。比如，如果一个远端动脉血管狭窄，那么其稍近端血管表现为高阻，如果心功能、血管顺应性等不考虑过多因素影响，那么其近端反向血流会加深，当狭窄到近于闭塞时，其近端血流阻力明显大大下降，除了血流速度下降外，舒张早期的反向血流可能会加深或没有反向血流，舒张中晚期的正向小波消失。疾病的发展是一个动态的、复杂的过程，没有一成不变的血液动力学在等候我们去检查
提前祝各位同仁新春快乐
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